| ||||
| ||||
Косметология Женщинам Диагностика Хирургия Лечение Нетрадиционное Испытания Рождение Оргазмия Гео Экология Познавательное Психология Отношения Специи Диетология Рецепты Питание Продукты Полнота Вес Наркология Консультация Косметика |
Главная > Диагностика Пациент с гиперхолестеринемией Клинический пример 71-летняя здоровая пациентка, происходящая из семьи врачей, обратилась с вопросом наличия у нее уже 10 лет повышения холестерина и начавшегося лечения Mevinacor (Lovastatin). В предыдущие годы при различных условиях концентрации холестерина определялись на уровне 289-345 mg/dl. LDL определялся максимально на уровне 261 mg/dl, значения HDL-холестерина находились в пределах 40-48 mg/dl, а триглицеридов 99-264 mg/dl. Пациентка не предъявляет никаких физикальных жалоб. По поводу выявленной 5 лет назад артериальной гипер-тонии она получает лечение 1 х 1 табл. Teneric mitte. Пациентка не курит и не употребляет алкоголя. При клиническом исследовании изящная пациентка находится в хорошем общем состоянии. Физикально никаких указывающих состояний, никаких типичных для нарушения липидного обмена стигмат, таких как ксантомы или Arcus cornea. Периферический пульс нормален, никаких шумов тока. RR 140/84 mmHg, пульс в покое 80/в мин. Лабораторно диагностически (при терапии статинами) общий холестерин 206 mg/dl, HDL-холестерин 36 mg/dl, LDL-холестерин 155 mg/dl. Lp(a) 63 mg/dl, Apo I 161 mg/dl, Apo B 125 mg/dl. Клинико-биохимически при нормальном анализе мочи, нормогликемия, без особенностей энзимы печени и эутироидное состояние обмена веществ щитовидной железы, нормальная картина крови и не повышенный С-реактивный белок (CRP), никаких данных за вторичную дислипидемию, иную метаболическую констелляцию факторов риска или побочных эффектов от получаемого лечения. Дальнейшая аппаративная диагностика вы-явила нормальную ЭКГ покоя, обычную эхокардиограмму и нормальную ультразвуковую картину верхней части живота. При обследовании пациентки было констатировано, что следует продолжить хорошо переносимую, а также обосновываемую наличием других факторов риска, а именно артериальной гипертонии и повышения Lp(a), терапию статинами, без того чтобы в данном случае без сомнения говорить о фактическом клиническом значении гиперхолестеринемии. Также имелись все основания для отмены проводимого лечения. Такое продолжительное время доброкачественное течение могло указывать в данном индивидуальном состоянии на отсутствие атерогенности метаболических отклонений. В дальнейшем 10-летнем течении у пациентки возникали вопросы о соотношении пользы риска терапии, отказ от которой стразу же привел к повторному подъему холестерина. Пациентке в настоящее время 83 года и у нее и сейчас не отмечается никаких симптомов при самостоятельном решении ею проведения статиновой терапии в низких дозировках. Дилемма принятия индивидуального решения о необходимости терапии только на основании знания о наличии гиперхолестеринемии касаются многих пациентов повседневной практики, которые несмотря на гиперхолестеринемию пребывают без каких-либо клинически значимых последствий атеросклероза. Также отображения эпидемиологически выявляемых связей между холестерином и кардиоваскулярным риском содержат границы предиктивных значений изолированной гиперхолестеринемии. То, что пораженные гиперхолестеринемией часто проблематизируют это состояние, связано со знанием ими позитивного отношения между величиной уровня холестерина и коронарным риском. Табл. 1. Основанные на рисках целевые значения LDL, KHK: коронарное заболевание сердца Риск Целевые значения LDL (mg/dl) LDL-значения с которого устанавливается препарат 0-1 фактор риска <160 >190 (160) >2 фактора риска <130 >160 (KHK< 10%)* >130 (KHK > 10%)* Проявляющаяся KHK или подобный высокий риск, например диабет <100 <130 * Риск за 10 лет
Таблица 2. Клинический статус: BMI - Bodymass-Index ; CRP - С реактивный протеин ; KHK : коронарное заболевание сердца; Lp(a) : липопротеин а ; PAVK - заболевание периферического артериального перекрытия ; TSH - тироидстимулирующий гормон. Составная часть Обращать особое внимание Личный анамнез KHK, PAVK, цереброваскулярные заболевания, Diabetes mellitus Семейный анамнез Указания на семейные проявления нарушения обмена веществ, диабет, ожирение, кардиоваскулярные заболевания Образ жизни Особенности питания, алкоголь, сигареты Физикальное обследование BMI, кровяное давление, стигамты наршения липидов (Xantomel), размер талии Лабораторная диагностика Общий холестерин, HDK-холестерин, триглицериды, LDL-холестерин, Lp(a), гомоцистеин, hsCRP; клинико-химические стандратные параметры, TSH Аппаратное обследование ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой, Эхокардиограмма, цветной допплер каротидов для определения плотности Intima-Media, эхография верхней части живота (аневризма аорты?) CRP, Lp(a) и гомоцистеин также относятся к факторам риска
Таблица 3. Отдельные причины вторичных дислипидемий Образ жизни · Жирная пища, насыщенные жирные кислоты Заболевания · Холестаз, хронические заболевания печение (первичный билиарный цирроз) · Гипотиреоз · Синдром Cushing · Нефротический синдром · Моноклональная гаммапатия · Anorexia nervosa Вызванные препаратами · Оральные контрацептивы Подавители протеаз Связанные с высоким уровнем триглицеридов плазмы Образ жизни · Богатая углеводами пища, сильный алкоголизм, ожирение как составная часть метаболического синдрома, беременность Заболевания · Diabetes mellitus · Хроническая почечная недостаточность · Синдром Cushing · Гипотиреоз · Липодистрофия · Моноклональная гаммапатия Вызванные медикаментезно · Бета-блокаторы, диуретики, эстрогены, глюкокортикоиды, подавители протеаз, Tamoxifen Клинический статус для оценки при скрининге или в связи с другим исследованием выявленных гиперхолестеринемий ставит своей целью выявить по возможности больше компонентов глобального риска. К тому же при оценке индивидуального риска могут привлекаться также и новые, обозначаемые в руководствах как emerging risk factors признаки, например, высокочувствительный CRP, Lp(a) и гомоцистеин. Таблица 4. Первичные дислипидемии с преобладанием гиперхолестеринемии. KHK: коронарное заболевание сердца Заболевания Механизм Частота Клинические характеристики Семейная гетерозитная гиперхолестеринемия Аутосомно-доминанатная Дефет LDL--рецептора 1 : 500 С самого рождения выраженная гиперхолестеринемия (например, 300-500--mg/dl), ксантомы, Accus cornea, особенно преждевременный атеросклероз, то есть у мужчин KHK часто до 40 лет, у женщин до 50 лет Семейная гомозиготная гиперхолестеринемия Аутосомно-доминантный Дефект LDL-рецептора 1 : 1 000 000 Экстремальная гиперхолистеринемия (LDL часто >600 mg/dl), наивысший клинический риск из-за стеноза клапана аорты, KHK в детстве Семейный Apo-B-100-дефект Различные генетические дефекты Высокая (в зависимости от определения гиперхолестеринемии) Менее выраженное повышение общего холестерина, чем при семейной гиперхолестеринемии. 80% пациентов с изолированной гиперхолистеринемией имеют и полигенную гиперхолестеринемию Семейная комбинированная гиперлипидемия Гетерогенная картина заболевания неясной этиологии связана с избыточной выработкой Apo-B 1 : 100 Повышение холестерина и/или триглицеридов Семейная дисбеталипопротеинемия E2/2-фенотип 1 : 5 000 Часто одновременно выраженные повышения общего холестерина и триглицеридов, ксантомы, высокий кардиоваскулярный риск Высокие концентрации HDL могут компенсировать высокие LDL концентрации Клинические подходы к первичным, генетически обусловленным гиперхолистеринемиям не могут быть адекватно представлены алгоритмами выше приведенных руководств. В основе этих алгоритмов лежат исследования распространенности-частоты во всей популяции. Клинический фенотип, как следствие первичных генетически обусловленных дизлипидемий, весьма вариабелен. Исключение или подтверждение семейной гиперхолистеринемии имеет чрезвычайное значение. Важнейшими ее характеристиками являются : ранняя (детство или юность) манифестация, особенно величина гиперхолистеринемии (> 300 mg/dl), гиперхолистеринемия и ранние кардиоваскулярные проявления (КНК) у членов семьи первого родства, часто типичные липидные стигматы, такие как ксантомы или Arcus corneae. В целях оптимизации выявления и лечения, то есть для улучшения прогноза, существует международный регистр. Семейная гиперхолистеринемия протекает в различной степени выраженности клиническими осложнениями. У приблизительно 80% пораженных мужчин до 40 лет жизни уже имеют место кардиоваскулярные проявления заболевания, и у около 80% пораженных женщин до 50 лет жизни. Мутации, обуславливающие различный клинический фенотип, до сих пор не могут быть дифференцированы. Ре-шающим при этом скорее оказываются другие классические факторы риска или иные неблагоприятные метаболические факторы, такие как повышенный Lp(a). Терапия статинами даже наивысшими разрешенными дозами статинов может не привести к достижению желательных значений LDL, так что часто требуется комбинированная терапия с подавителем резорбции холестерина Ezetimib. При се-мейной гиперхолистернемии показана экстракорпоральная элиминация LDL, которая иногда может быть разрешена страховщиком. Большинство пораженных выраженной гиперхолистернемией пациентов, пока гиперхолестеринемия не подтверждена высокими концентрациями HDL-холестрина (гиперальфалипопротеинемия), относятся к полигенетической гиперхолестеринемии или к семейной гиперлипидемии. Риск хотя и вариабелен, однако часто настолько высок, что возникает необходимость лечения для достижения благоприятного уровня LDL-холестерина (< 100 mg/dl). Существует консенсус в отношении того, что наличие выраженных гиперхолестеринемий с указанием на преждевременную атеросклеротическую манифестацию и/или гиперхолистенинемии и преждевременые КНК у членов семьи первой степени родства следует воспринимать как КНК-эквивалент. В каком размере влияние более высоких HDL-холестерин концентраций обуславливает прогностически неблагоприятное значение гиперхолестеринемии частично раскрывается данными эпидемиологических исследований. Необходимость лечения выраженной гиперхолестеринемии в пожилом возрасте без прочих факторов риска и без клинических проявлений не изучена в отношении небольшой вероятности позитивного результата. 1. Современные руководства видят цель лечения LDL-холестерина, не зависящими от пределов границ нормы значений холестерина, но от совокупности кардиоваскулярных факторов риска (глобального риска). Гиперхолестеринемия каузативно весьма гетерогенна и даже при кажущеся схожих дефектах представляет совершенно различный фенотип. Хотя и отсутствуют четкие признаки индивидуального прогноза доброкачественной гиперхолестеринемии в молодом возрасте, тем не менее возможно отграничить отдифференцировать формы гиперхолестеринемии от почти неизбежной патогенности. Здесь на первом месте находится семейная гиперхолестеринемия с многочисленными мутациями, приводящими к дефекту LDL-рецептора. Клинические критерии диагноза подозрения семейной гиперхолестеринемии просты и должны быть связаны с недостаточным лечением в прошлом. Большинство гиперхолестеринемий можно только условно отнести к систематике гиперхолестеринемий, так как однозначные лабораторно-диагностических критерий полигенетических гиперхолестеринемий, указывающих на позитивную ассоциацию с холестерином и кардиоваскулярным риском, отсутствуют. Статья опубликована на сайте http://www.medafarm.ru Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца. Инфекционный эндокардит: современная диагностика и дифференциальный диагноз. Ишемия миокарда: гемодинамические и метаболические аспекты. Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии. Роль холтеровского мониторирования ЭКГ в выявлении нарушений кардиостимуляции в раннем послеоперационном периоде. Главная > Диагностика 0.0026 |
|||
Копирование текстов разрешено только при условии прямой ссылки на наш сайт |